压力到抑郁，浙大团队揭秘神经机制，新疗法有望？

　　近日，浙江大学医学院的一项突破性研究揭示了压力与抑郁情绪之间的深层联系，为抑郁症的预防和治疗开辟了新路径。该研究由胡海岚教授团队主导，其成果不仅在国际学术期刊《细胞》上发表，还引起了广泛的科学界关注。

　　胡海岚教授指出，频繁且持续的压力被视为导致抑郁的最常见因素。团队早先的研究已经发现，抑郁样行为与大脑外侧缰核神经元的异常放电有关，但具体机制尚不清楚。为了解开这一谜团，研究团队进行了更为深入的探索。

　　研究指出，大脑对应激的反应并不会在压力源消失后立即停止，而是会持续一段时间，就像湖面上的涟漪逐渐消散。这种压力应激的频繁激活，被形象地比喻为“压力电台”的超负荷运转，最终导致了抑郁样行为的出现。

　　进一步的研究中，胡海岚教授团队发现了调控星形胶质细胞活动的关键分子和相关受体。这些分子和受体有可能成为调控抑郁的新靶点。实验表明，通过定向调控关闭外侧缰核星形胶质细胞的活动，即使在高压环境下，小鼠也能保持情绪稳定，未表现出抑郁症状。

　　研究团队还揭示了压力应激下外侧缰核和蓝斑核之间的接力传递机制，以及神经元与星形胶质细胞在时序上的激活过程，这些过程共同传递压力信息，介导抑郁症的发生。

　　这项研究不仅为理解抗抑郁药物的作用机制提供了新的视角，也对阐明压力相关精神障碍的病理机制具有重要的科学价值。它有望为压力管理和抑郁预防提供新的诊疗策略，为临床干预提供新的思路。

　　浙江大学医学院的另一项研究也取得了重要进展。基础医学院徐浩新教授团队通过高通量筛选和功能研究，发现了铁死亡关键靶点蛋白SLC7A11在溶酶体酸碱平衡调控中的重要作用。这一发现与团队此前的研究相结合，形成了溶酶体酸碱平衡调控的完整逻辑闭环。

　　徐浩新教授团队的研究表明，SLC7A11介导的溶酶体慢速氢离子泄漏途径，与已知的氢离子输入途径V-ATPase以及团队此前发现的TMEM175介导的溶酶体快速氢离子释放途径共同作用，维持了溶酶体的酸性稳态。这一发现对于理解神经退行性疾病的病理进程具有重要意义，并有望为相关疾病的治疗提供新的靶点。

　　值得注意的是，徐浩新教授团队的基础研究成果已经得到了工业界的高度认可。近年来，一些国际药企和初创公司已经开始布局靶向TRPML1和TMEM175的新药开发，以期在治疗神经退行性疾病方面取得突破。

　　浙江大学医学院在短短一个月内，连续在《细胞》《自然》《柳叶刀》《新英格兰医学杂志》等国际顶级期刊上发表了多篇重要论文，展示了其在医学研究领域的卓越实力和创新能力。