中科院科学家发现:衰老个体化差异客观存在 可能和基因遗传变异有(2)

　　寻找“前因”和“后果”

　　在动手寻找神经肽的去向之前，蔡时青课题组先解决了它来自哪儿的问题。

　　借用绿色荧光蛋白，研究人员发现，rgba-1基因在神经胶质细胞和肠细胞中都有“踪影”。经过实验，他们进一步确认，调控着线虫交配能力衰退速率的神经肽是来自神经胶质细胞的。神经胶质细胞的作用主要是支撑和滋养神经元细胞。

　　那么，神经肽游走的下一个“驿站”是谁？怎样一步步完成调控衰老速率的任务？

　　通过RNA干扰技术，研究人员从28种可能的神经肽受体基因中筛选出了名为“npr-28”的基因。这种基因会编码产生一种G蛋白偶联受体，并影响着BAS-1酶的水平。一旦敲除npr-28基因，N2型线虫就能有效地改善与年龄有关的交配能力衰退。

　　一系列复杂的实验之后，研究人员确认，神经胶质细胞上的rgba-1基因会编码产生4种神经肽，但仅有一种会能激活多巴胺能神经元和羟色胺能神经元上的NPR-28受体，形成通路。

　　不过，这一通路还没有到达“目的地”，仍需借助SIR-2.1蛋白之力，减少线粒体未折叠蛋白反应。此前，科学家已经认定，SIR-2.1蛋白是线粒体未折叠蛋白反应的调节器，而该反应和长寿相关。至此，rgba-1-npr-28通路如何调控衰老速率的“路线图”绘制完毕。

　　最后，基于进化树等分析，研究人员认为，秀丽隐杆线虫rgba-1和npr-28基因所在的基因组区段受到正向选择。